心脏跳跳循环可以分为上图8个步骤，起始点是右上第一个紫色有START的图，箭头所指的地方是窦房结，也就是精灵球，然后去吧皮卡丘，神经电从这里往下传导，紫色部分为发生去极化的部位。因为心脏的电位变化影响体表电位变化（通过体液组织液传导电到体表），通过测量体表不同位置的电位计算出电位差，然后实时的电位差和时间建立坐标系绘图。。。铛铛！就是心电图了！（一脸嫌弃）
一个完整的波分为 P波，QRS波群和T波。（上图心电图中红色线对应在一起的心脏图发生的事情）
屁波。。。就是暴风雨前夕。。。窦房结产生的神经电位冲动开始传导至心房形成的波（心脏上面两个空间是心房，下面两个是心室，中间瓣膜分隔开心房和心室，瓣膜让血液只能单向流动，这两个瓣膜通过位于心室的乳头肌带动）（对应START指的图一）。
当整个心房完成去极化后，电位会在房室结（AV node）被延迟，产生了较平稳的一段（对应流程图二）。
嵌入式/情人杀波群（才怪。。。是QRS波群，让暴风雨来得更猛烈些吧！），先是神经冲动传导至心室，心室开始去极化（对应图三），然后神经电从心尖（心脏底部的尖尖头）再往上传导，同时心房发生过（再）极化（对应图四），电信号会一直传导至神经末端（对应图五）。
图六则是整个心室完成去极化的过程形成的平稳的波（对应图六）。
踢波。。。就是暴风雨以后。。。心房开始过（再）极化的过程（对应图七）。
图八则是完成一次心脏收缩的情况。（事后脸）

再来说说这些步骤对应心脏哪些运动吧！
啪！（重要申明：粘帖音效）

（From lecture notes）
上图把心脏完整收缩一次分成红紫黄三个部分，红色对应心房收缩大量血液流向心室，紫色前半段瓣膜闭合，心房到心室血液通道关闭。紫色后半段心室收缩，血液从心室进入动脉离开心脏，同时静脉血注入心房。黄色前半段，由于送出去动脉的血液部分回流，压力封住瓣膜，瓣膜阻止血流回心房，此时心房心室没有血液交流，同时静脉血继续流入心房。黄色后半段，静脉血继续流入心房产生的压力，心室一边失去回流血的压力，使瓣膜打开，处于放松状态（少量血液从心房到心室）。然后进入下个循环。

这样的话就可以回到蓝蓝写的啦
啊！（重要申明：粘帖音效？）

(https://myheart.net/articles/nstemi/)
图一是正常心电图。
图二是STEMI属于ST波段抬高，这是极其严重的情况，需要急救。由于冠状动脉血栓完全堵塞血管导致心肌梗死（属于坏死的一种）（啪！你死了.jpg），部分心肌死亡产生这样的波形。
图三NSTEMI有两种类型，一种是ST波段降低，另外一种是T波反转，是由于冠状动脉血栓部分堵塞血管。
“当冠脉不完全闭塞时，表现为UA，进一步发展，血清心肌坏死标志物明显升高即为NSTEMI；如果冠脉完全闭塞，造成供血区域心肌大面积坏死，则为STEMI。”（蓝蓝， 2018）
UA 是不稳定型心绞痛。属于缺血。

最后最后，来了解一下缺血，坏死，炎症的关系吧。
细胞互相伤害的时候，咳咳，细胞被伤害的时候，存在两种结果： 致死和非致死（注意没有半死不活的状态（读者：废话！））。伤害的对象不同结果也不同，伤害的对象也是有两种：结缔组织和非结缔组织（读者：废话！） 结缔组织包括：骨头，肌肉（包括声带），韧带，血液，脂肪，软骨等等。非结缔组织这里主要指高度分化后的细胞组成的器官（比如五脏六腑，大脑等。。。）。
非致死性伤害作用在非结缔组织上时，主要会导致：
1. 细胞离子通道挂了（无法主动转运例子）
2. 脂质变化（光面内质网受损）
3. 糖原耗竭（为线粒体默哀1秒。。。）
4. 蛋白质合成奄奄一息。。。（核糖体的黑白照.jpg）
相对的，非致死性伤害作用在结缔组织上时，其结果就是炎症。
炎症是结缔组织对非致死伤害的一种反应，也是自我修复的过程之一。所以这个角度来说炎症也并不是什么坏东西吖，不过是自愈过程而已。。。但是，指不过是修复过程有点。。。暴力。。。
炎症有很多种，但也可以分为2大类，急性炎症和慢性炎症。炎症主要特征是红，热，肿胀，痛，失去功能。急性炎症时，血管会释放出比平时更多的蛋白溢出血管壁（叫渗液），留在身体组织液中，这也导致了红（血流增加），肿（渗液形成），热（血流增加导致热源增多），痛（渗液对周围组织压迫），失去功能（渗液对其它组织产生功能影响）。急性炎症会完全康复，或者被修复（但是该区域因为炎症失去的功能不会再恢复，只是单纯填坑。。。）或者转变为慢性炎症。慢性炎症不会出现渗液，而是直接出现脓肿等，因为修复和暴力同时进行中。。。（我要妈妈）
无论作用对象是什么，致死伤害的最终结果都是坏死（坏死后的细胞不可复原）。

坏死和缺血等今天晚上回来补上。。。现在要去学校了 （读者：）

太强了

看见蓝，膜就是了，肯定没错

好吧，因为接下去好几周都是连续考试些论文和报告，现在就填上这个坑。。。
对于心脏来说坏死和缺血是心脏病诱因。诱因对应的疾病在也有如雷贯耳的名字，由缺血引发的叫心绞痛，坏死引发的叫心肌梗死。（读者：对对对我听过）
啪！（你懂得）

（From Lecture Notes）
上图前景回顾：第一个为正常心电图，第二个为心肌坏死导致的ST段抬高型。
心肌梗死的过程如下（生物学角度）：
1. 因血栓导致供血急剧减少并引发心肌缺氧
2. 氧化磷酸化（通过酶氧化各类营养素所释放的能量来合成三磷酸腺苷（ATP）的过程）被坑
不懂的孩纸来看看细节：
回顾下高中学的有氧呼吸三大阶段：糖酵解，三羧酸循环，电子传递链
糖酵解：把葡萄糖经过九九三十七道工序加工成丙酮酸（读者：你的数学是体育老师教的吧）（其实反应过程只有10个步骤）
之后丙酮酸需要经过脱羧氧化的过程变成乙酰辅酶A才能正式进入三羧酸循环。
啪！

（https://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%B8%89%E7%BE%A7%E9%85%B8%E5%BE%AA%E7%8E%AF#/media/File:Citric_acid_cycle_with_aconitate_2_zh-hans.svg）
因此，缺氧导致丙酮酸无法成功被脱羧氧化成乙酰辅酶A，导致三羧酸循环。。。。。。Σ(っ °Д °;)っ！！！

3. 接着就是大家熟知的情况了，心肌为了继续努力跳啊跳，开始采用无氧糖酵解！！！就是那个。。。产生乳。。。乳酸的过程
值得一提的是，不同部位通过这种方式苟活的时间也不同（汪汪？），心肌能坚持45到60分钟，相对神经系统（称号：快乐男声，有简称）是3到4分钟，胶原组织（称号：国足）可以达到2小时 （申明：这里没开车）
4. 膜离子通道挂机 （水，电解质不受控制），细胞膨胀
如下图：
正常心肌细胞（左）吸水膨胀后心肌细胞（右）
心脏：啊，医生，我还有救吗？
医生： 当然有啦，啊哈哈啊哈，到此为止都还是非致死伤害，这时候恢复供养和供氧是可以满血满状态恢复的
这个阶段同时发生的事情是毒性物质（如乳酸）的大量产生。

5. 不可逆点！！！
过了这个点就没有回头路了。。。
糖原和ATP几乎耗竭！！！大量有毒的代谢物产生！！！ 细胞内生物化学严重中断！！！
6. 细胞膜破裂
Boom！
7. Bad Ending：
结局a：细胞质溶解
裂解酶降解细胞器等其它组分
结局b： 细胞质凝固
蛋白质失活
8. 凝血型坏死（8种大类坏死之一）：细胞蛋白凝结
显微镜：

肉眼：

（From Lecture Notes）

目前先到这里，以后有时间更新详细的心电图平静状态和运动状态的区别以及有关神经冲动相关的离子运动( =∩ω∩= )
读者：说好的填坑呢。。。又挖坑了
以后写还是按照正常学术贴水准来写好了。。。
不然我自己读下来都感觉高度不适

献上膝盖。。。

献上膝盖……
以及入果用正常学术写法极有可能出现太长不看的现象

图文并茂，用语通俗，比我强多了